Epidemiologi varisella

Varisella adalah Infeksi akut primer oleh virus herpes zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.

SINONIM

Cacar air, chicken pox.

EPIDEMIOLOGI

Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak,tapi dapat juga menyerang orang dewasa.teansmisi penyakit ini secara aerogen, masa penularannya kurang lebih 7 hari dihitung dari timbulnya gejala di kulit.

ETIOLOGI

Virus varisella zoster. Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster.

GEJALA KLINIS

Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala klinis mulai gejala prodormal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berybah menjadi pustule kemudian berubah menjadi krusta.. sementara proses ini berlangsung timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.

Penyebarannya terutama di daerah badan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lender mata, mulut dan saluran nafas bagian atas. Jika terdapat infeksi skunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini biasanya disertai gatal.

Komplikasi pada anak-anak biasanya jarang timbul dan lebih sering pada orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomerolonefritis, karditis, hepatitis, keratitis,konjungtifitis, otitis, atritis, dan kelainan darah.

Infeksi yang timbul pada trismester pertama kehamilan dapat menimbulkan kelainan congenital, sedangkan infeksi yang terjdi beberapa hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varisela congenital pada neonates.

PEMBANTU DIAGNOSIS

Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak..

DIAGNOSIS BANDING

Harus dibedakan dengan variola, penyakit ini lebih berat, member gambaran monomorf, dan penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapak kaki.

PENGOBATAN

Bersifat simptomatik dengan antipiretik dan analgetik, untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedative. Lokal diberikan bedak yang ditambah anti gatal (mentol, kamfora) untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salap dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat anti virus (lihat pengobatan herpes zoster). V.Z.I.G (vaeisela zoster immuglobuline) dapat mencegah atau meringankan varisela, diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah terpajan.

VAKSINASI

Vaksin varisela berasal dari galur yang telah dilemahkan. Angka serokonversi mencapai 97%-99%. Diberikan pada yang berumur 12 bulan atau lebih. Lama proteksi belim diketahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulang dapat diberikan setelah 4-6 tahun.

Pemberiannya secara subkutan, 0,5ml pada yang berusia 12 tahun, begitu juga pada usia di atas 12 tahun., setelah 4-8 minggu di ulangi dengan dosis yang sama.

Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi, sedangkan antibody yang cukup sudah timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi (Djuanda, 2006).

VIRUS VARISELLA ZOSTER

Virus varisela zoster merupakan salah satu dari 7 herpes manusia. Infeksi primer menimbulkan cacar air, kemudian virus menetap dalam bentuk laten di ganglia radiks dorsalis. Pada reaktivasi, virus menyebabkan penyakit ruam syaraf atau shingles (herpes zoster). Cacar air saat hamil dapat menyebabkan sindroma intauterin tersendiri dan penyakit neonatus yang serius.

EPIDEMIOLOGI INFEKSI JANIN

Sekitar 3 juta kasus cacar air terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Meskipun kebanyakan anak ketularan infeksi ini, sebagian kecil yang tidak terkena penyakit akan tetap rentan seperti orang dewasa. Bila wanita hamil ketularan cacar air, mereka jugan dapat menginfeksi janin selama fase viremia. Resiko yang pasti terhadap janin sulit ditetapkan, tapi tampaknya sekitar 25%. Namun, tidak setiap janin terinfeksi mengalami varisela kongenita. Di dasarkan pada studi di Jerman terhadap wanita hamil yang menderita cacar air, hanya sekitar 3 dari 100 bayi yang dilahirkan oleh mereka memilki stigmata infeksi congenital. Resiko meluas ke setengah kehamilan pertama.

MANIFESTASI KLINIS FETOPATI

Pada stigmata sindroma varisela congenital sekuele pertama melibatkan kulit, tungkai, mata dan otak. Lesi kulit khas disebut parut, zig zag scarring, seringkali menyebar menurut dermatomnya. Tanda khas lain sindroma ini adalah adanya satu atau lebih pemendekan atau malformasi tungkai. Seringkali tunkai atrofi tertutup oleh katrik. Badan sisanya mungkin secara keseluruhan tampak normal. Atau tidak dijumpai kelainan kulit atau tungkai, namun bayi dapat menunjukkan katarak atau bahkan aplasia luas seluruh otak. Kadang-kadang terdapat kalsifikasi nyata dalam kepala yang mikrosefali.

PATOGENESIS FETOPATI

Kebanyakan stigmata dapat dikaitkan dengan jelas akibat virus pada system syaraf. ,anifestasi tungkai dan mata tampak disebabkan oleh denervasi akibat daru invasi VVZ pada syaraf janin, seperti medulla servikal atau lumbosakral atau tungkai optic. Namun, tidak ada penjelasan yang nyata mengapa daerah tubun tertentu secara istimewa terinfeksi selama terinfeksi VVZ janin; virus mungkin memilih beberapa jaringan yang berada pada tahap pengembangan cepat misalnya: pucuk-pucuk tungkai. Pemeriksaan histologist otak janin yang terinfeksi menunjukkan adanya lesi serebral nekrosis yang melibatkan leptomenings, korteks, dan substansia alba yang berdekatan. Perubahan patologis juga diamati pada medulla spinalis, dan perubahan ini meliputi kornu posterior serta koruma lateralis yang menciut dan gliotik. Parut sikratik khas dapat menggambarkan sisa infeksi VVZ kulit pada syaraf sensorik.

Periode resiko paling besar pada janin berkorelasi dengan periode kehamilan ketika terjadi pengembangan utama dan intervesi pucuk tungkai, serat maturasi mata. Janin yang terinfeksi pada minggu ke 6-12 kehamilan tampak mengalami gangguan paling berat pada tugkai, kelainan pada janin pada minggu ke 16-20 kehamilan dapat mencakup mata dan otak, sebagai tambahan, serangan virus pada serabut simpatis medulla servikalis dan lumbosakral dapat mengakibatkan pengaruh  berbeda seperti sindroma Horner dan fungsi sfingter uretra dan ani.

PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN PADA BAYI NEONATUS

            Rekomendasi untuk globulin imun varisela zoster menggambarkan peningkatan resiko pada bayi yang terpapar. Bayi yang cukup bulan yang dilahirkan oleh ibu yang menderita cacar air kurang dari 1 minggu  sebelum persalinan harus mendapatkan 1 botol VZIG lewat injeksi intramuscular. Setiap bayi premature yang dilahirkan oleh ibu yang menderita cacar air aktif (walaupun muncul lebih lama dari 1 minggu) harus menerima VZIG. Karena angka mortalitas cacar air pada usia tahun pertama lebih tinggi, suspense asiklovir oral dapat diberikan sesegera mungkin saat bayi mulai menderita cacar air. Dosisnya 80 mg/kg/24 jam, diberikan sebanyak 20 mg/kg setiap 6 jam. Jika bayi yang menderita cacar air memiliki tanda-tanda pneumonia, hepatitis, atau ensefalitis, segera rawat inap ke RS dan pengobatan menggunakan asiklovir intravena harus di pertimbangkan.

PROGNOSIS

            Banyak bayi dengan sindroma varisela congenital mengalami defesiensi neurologis berat. Namun kelompok lain, (mungkin mereka terinfeksi pada akhir kehamilan) dapat hanya memilki stigmata tertentu, seperti katarak yang dapat ditangani dengan pembedahan. Bayi kelompok kedua ini berkembang secara normal semasa kanak-kanak. Bayi dengan cacar air neonatus mempunyai prognosis yang sangat baik sepanjang mereka mendapatkan pengobatan dengan asiklovir sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan (Nelson, 2005).

VIRUS VARISELLA ZOSTER

            Infeksi primer dengan VVZ menimbulkan varisela (cacar air). Virus membentuk infeksi laten di ganhlia dorsal; reaktivitas menyebabkan herpes zoster.

ETIOLOGI

            VVZ adalah herpesvirus manusi; diklasifikasikan herpesvirus alfa karena kesamaannya dengan prototype kelompok ini, yang adalah virus herpes simpleks (HSV)

PATOLOGI

            Varisella mulai dengan pemasukan virus ke mukosa yang dipindahkan dalam saluran sekresi pernafasan atau dengan kontak langsung lesi kulit varisela atau herpes zoster. Pemasukan disertai dengan masa inkubasi selama 10-21 hari, dapa saat tersebut penyebaran virus subklinis terjadi. Akibat lesi kulit tersebar bila infeksi masuk fase viremi; sel mononuklir darah perifer membawa virus infeksius, menghasilkan kelompok vesikel baru selama 3-7 hari. VVZ juga diangkut kembali ke tempat-tempat  mukosa saluran pernafasan selama akhir masa inkubasi, memungkinkan penyebaran pada kontak rentan sebelum muncul ruam

 Penularan virus infeksius oleh droplet pernafasan membedakan VVZ dari virus herpes manusia lain. Penyebaran visceral virus menyertai kegagalan respon hospes yang menghentikan viremia, yang menyebabkan infeksi paru, hati, otak dan organ lain. VVZ menjadi laten di ganglia radiks dorsal pada semua individu yang menngalami infeksi primer. Reaktivitasnya menyebabkan ruam vesikuler terlokalisasi yang biasanya melibatkan penyebaran dermatom dari satu syaraf sensoris; perubahan neukrotik ditimbulka pada ganglia terkait, kadang meluas ke dalam kornu posterior.

Histopatologi varisela dan lesi herpes zoster adalah identik; VVZ infeksius ada pada  lesi herpes zoster, sebagaimana ia berada dala, lesi varisela, tapi tidak dilepaskan dalam sekresi pernafasan. Varisela mendatangkan imunitas humoral dan seluler yang sangat protektif terhadap infeksi ulang bergejala. Supresi imunitas seluler pada VVZ berkorelasi dengan penambahan resiko reaktivitas VVZ sebagai herpes zoster.

EPIDEMIOLOGI VARISELA

            Di Amerika Serikat dan daerah beriklim sedang lain,90-95% individu mendapat VVZ pada masa anak. Epidemic varisela tahunan terjadi pada musim dingin dan musim semi. Strain VVZ tipe liar yang menyebabkan epidemic varisela tahunan tidak menunjukkan perubahan dalam virulensi sebagaimana dinilai dengan keparahan klinis infeksi VVZ primer dari tahun ke tahun. Angka penularan rumah tanggau adalah 80-90%; lebih banyak kontak secara kebetulan, seperti pemajanan ruang kelas sekolah, disertai angka penyerangan 30% atau kurang, varisela menular dari 24-48 jam sebelum ruam muncul dan vesikel belum berkrusta, yang biasanya 3-7 hari.

Anak yang rentan mendapat varisela sesudah kontak langsung dekat dengan orang dewasa yang menderita herpes zoster; rute penularan ini mempertahankan sirkulasi virus dalam populasi. Karena alas an yang tidak jelas, varisela jauh kurang lazim di daerah tropic sehingga angka kerentanan pada orang dewasa setinggi 20-30%. Herpes zoster tidak menunjukkan variasi musim dalam insiden karena herpes ini disebabkan oleh  reaktivasi virus laten secara endogen.

Walaupun laporan-laporan anekdot, penelitian epidemiologis memperagakan bahwa pemajanan terhadap varisela tidak menyebabkan herpes zoster. Herpes zoster sangat jarang pada anak umur kurangdari 10 tahun kecuali pada mereka yang diberi terapi imunosupresi untuk keganasan atau penyakit lain, mereka yang menderita infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV), dan mereka yang telah terinfeksi dalam rahim atau selama umur tahun pertama. Resiko infeksi primer atau berulang berat atau mengancam jiwa terkait terutama pada factor hospes bukannya variasi dalam patogenisitas strain VVZ.

MANIFESTASI KLINIS VARISELA

            Walaupun masa inkubasi varisela berkisar 10-21 hari, penyakit biasanya mulai dari 14-16 hari sesudah pemajanan. Hamper semua yang terpajan, anak rentan menderita ruam, tapi ruam ini mungkin terbatas kurang daripada 10 lesi

 Gejala-gejala prodormal lazim ada, terutama pada anak yang lebih tua; demam, malese, anoreksia, nyri kepala dan kadang-kadang nyeri abdomen ringan terjadi 24-48 jam sebelum ruam muncul. Kenaikan suhu biasanya sedang, berkisar dari 100-102’F tetapi mungkin setinggi 106’F, demam dan gejala sistemik lain menetap selama 2-4 hari pertama sesudah mulai ruam.

Lesi varisela mula-mula pada kulit kepala, Muka atau batang tubuh. Eksantem awal terdiri atas inakula eritematosayang sangat gatal yang berkembang membentu vesikel berisi cairan jernih. Pengaburan dan pembentukan pusat lesi dalam 24-48 jam. Sementara lesi awal berkrusta, kumpulan baru terbentuk pada batang tuhuh dan kemudian tungkai, adanya lesi simultan pada berbagai stadium evolusi khas varisela. Lesi ulseratif yang melibatkan orofaring dan vagina adalah biasa. Beberapa anak mempunyai lesi vesikuler pada kelopak mata dan konjungtiva, tetapi penyakit okuler serius jarang. Jumlah lesi varisela rata-rata sekitar 300, tetapi anak sehat dapat kurang dari 10 sampai lebih dari 1.500 lesi. Pada kasus rumah tangga sekunder dan kasus yang melibatkan anak yang lebih tua. Lebih banyak hari untuk pebnetukan lesi baru dan kemungkinan lebih banyak lesi. Eksantem ini lebih luas pada anak dengan gangguan kulit, seperti eksem atau baru terbakar sinar matahari. Tempat hipopigmentasi lesi menetap selama beberapa hari sampai beberapa minggu pada beberapa anak, tetapi parut tida lazim.

Diagnosa banding varisela meliputi ruam vesikuler yang disebabkan oleh agen infeksi lain, seperti enterovirus atau Staphylococcus aureus, reaksi obat, dermatitis kontak dan gigitan serangga. (Arvin, 2006).

CACAR AIR DAN CACAR ULAR

Cacar air (varisela) dan cacar  ular  (herpes zoster, shinges) adalah infeksi adalah infeksi yang disebabkan oleh virus golongan herpes yang lain, yaitu virus varikel-zoster. Infeksi oleh virus  varisela-varikel pruritikal yang mengandung air di kulit.

            Cacar air adalah infeksi primer oleh virus tersebut. Cacar air sangat menular dan ditularkan dari orang ke orang melalui percikan (droplet) saluran napas. Cacar air biasanya merupakan penyakit anak-anak, tetapi orang dewasa yang baru pertama  kali terpajan ke virus ini dapat menderita penyakit tersebut. Virus varisela memiliki masa tunas 7 -21 hari dan bersifat menular selama periode prodromal yang singkat (sekitar 24 jam sebelum lesi muncul) sampai semua lesi menjadi krusta. Penyakit biasanya sembuh dengan sendiri dalam 7- 14 hari.

            Cacar ular biasanya timbul beberapa tahun setelah infeksi cacar air. Penyakit ini biasanya dijumpai pada lansia atau pada orang dengan penurunan system imun yang disebabkan oleh penyakit atau stress. Herpes zoster tampaknya ditularkan melalui kontak langsung dengan lesi.

Gambaran Klinis

-         Mungkin timbul demam ringan dan malese 24 jam sebelum vesikel muncul.

-         Ruam cacar air diawali dengan adanya  macula kemerahan, biasanya pertama kali muncul di badan dan menyebar kewajah serta extremitas. Dalam beberapa jam, macula menjadi vasikel berisi cairan yang muncul di mulut, aksila, labium dan vagina. Vesikel ini akhirnya berisi cairan pecah setelah beberapa hari dan meninggalkan krusta.

-         Pada saat yang bersamaan dapat dijumpai banyak macula, vesikel dan keropeng dalam berbagai stadium pembentukan dan krustasi.

-         Cacar ular biasanya terdapat di kulit secara unilateral (satu area tubuh) di sepanjang dermatom yang terinfeksi. Tempat yang sering terinfeksi adalah wajah, leher dan dada. Lesi dapat berukuran kecil atau besar dalam jumlah yang sedikit atau banyak. Cacar ular dapat sangat menyakitkan.