Pembentukan Persepsi dan Faktor-Faktor yang Mempengaruhinya

Proses pembentukan persepsi dijelaskan oleh Feigi (2003) sebagai pemaknaan hasil pengamatan yang diawali dengan adanya stimuli. Setelah mendapatkan stimuli. Pada saat selanjutnya terjadi seleksi yang berinteraksi dengan “interpretation”, begitu juga berinteraksi dengan “closure”. Proses seleksi terjadi pada saat seseorang memperoleh informasi, maka akan berlangsung prose penyeleksian pesan tentng mana pesan yang dianggap penting dan tidk penting. Proses clausure terjadi ketika hasil seleksi tersebut akan tersusun menjadi satu kesatuan yang berurutan dan bermakna, sedangkan interpretasi berlangsung jika yang bersangkutan memberin tafsiran atau makna terhadap informasi tersebut secara menyeluruh.

MenurutAsngasari (2006) pada fase interpretasi ini, pengalaman masa silam memegang peran yang penting. Factor-faktor fungsional yang menentukan persepsi seseorang berasl dari kebutuhan, pengalaman masa lalu dan hal-hal lain yang kita sebut sebagai factor-faktor personal (Rakhmat, 2005). Selanjutnya Rakhmat menjelaskan bahwa yang menentukan persepsi bukan jenis atau bentuk stimuli, tetapi karakteristik orang yang member respon terhadap stimuli. Persepsi juga meliputi kognisi (pengetahuan), yang mencakup penafsiiran objek, tanda orang dari sudut  pengalaman yang bersngkutan (Gibson, 2006). Selaras dengan pernyataan tersebut, Sri Tjahjoroni Sugiharto (2001) mengemukakan bahwa persepsi seseorang ditentukan oleh dua factor utama, yakni pengalaman masalalu dan factor pribadi.

Menurut Leavitt dalam buku psikologi umum persepsi dalam arti sempit ialah penglihatan, bagaiimana seseorang melihat  sesuatu, sedangkan dalam arti luas persepsi ialah pandangan atau pengertian, yaitu bagaimana seseorang memandang atau mengartikan sesuatu. Menurut DeVito (1997), persepsi adalah prroses ketika kita menjadi sadar akan banyaknya stimulus yang mempengaruhi indra kita. Yusuf (1991) menyebut persepsi sebagai “pemaknaan hasil pengamatan”. Gulo (1982) mendefinisikan persepsi sebagai proses seseorang menjadi sadar akan segala sesuatu dalam lingkungannya melalui indra-indra yang dimilikinya. Rakhmat (1994) menyatakan bahwa persepsi adalah  pengalaman tentang objek, peristiwa atau hubungan-hubungan yang diperoleh dengan menyimpulkan informasi dan menfsirkan pesan. Bagi Atkinson, persepsi adalah proses saat kita mengorganisasikan dan menafsirkan pola stimulus dalam lingkungan. Menurut Verbeek (1978), persepsi dapat dirumuskan sebagai suatu fungsi yang manusia secara langsung dapat mengenal dunia real yang fisik. Brouwer (1983) menyatakan bahwa persepsi (pengamatan) ialah suatu replica dari benda  di luar manusia yang intrapskis dibentuk berdasarkan ransangan-ransangan dari objek. Pareek (1996) memberikan definisi yang lebih luas di awal persepsi ini; dikatakan, persepsi dapat didefinisikan sebagai “proses menerima, menyeleksi, mengorganisasikan, mengartikan, menguji dan memberikan reaksi kepada ransangan panca indera atau data” (Sobur, 2003).

Dalam perspektif ilmu komunikasi, persepsi bisa dikatakan sebagai inti komunikasi, sedangkan penafsiran (interpretasi) adalah inti persepsi yang identik dengan penyandian balik (decocing) dalam proses komunikasi. Hal ini tampak jelas pada defiinisi Jonh R. Wenburg dan William W. Willmot, persepsi dapat didefinisikan sebagai cara organism member mkna, atau definisi Rudolph F. Verderber: persepsi adalah”proses menfsirkan informasi indrawi

Read More

VARISELLA

Varisella ialah penyakit akut, menular yang ditandai oleh vesikel di kulit dan selaput lender yang disebabkan oleh virus varisela. Varisela disebabkan oleh Herpes virus varisela atau disebut juga virus varisela zoster (virus V-Z). Virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinik yang berbeda. Diduga setelah ada kontak dengan virus V-Z akan terjadi varisela, kemudian setelah pasien varisela tersebut sembuh, mungkin virus itu teta[ ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinik) dan kemudian V-Z diaktifasi oleh trauma sehingga menyebabkan herpes zoster. Virus V-Z dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah pasien varisela, dapat dilihat dengan mikroscop electron dan dapat diisolasi dengan biakan dari fibroblasparu embrio manusia.

Varisela sangat mudah menular, melalui percikan ludah dan kontak. Dapat mengenai semua golongan umur termasuk neonates (varisela kongenita), tetapi yang sering pada masa kanak-kanak. Pasien dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai 6-7 hari kemudian. Biasanya seumur hidup varisella hanya di derita 1 kali. Resedif dapat terjadi pada pasien penyakit keganasan dan pada anak dengan pencangkokan ginjal yang sedang diberi pengobatan imonosupresif.

Patologi

Terjadi vesikel di epidermis dengan degenerasi dan badan inklusi did lam nukleu. Terdapat pula infiltrasi sel bulat dikorium dan dilatsi kapiler.

Komplikasi

Pneumonia varisela hnya terdapat 0,8% pada anak, biasanya disebabkan oleh infeksi sekunder dan anak sembuh sempurna. Pneumonia yang disebabkan oleh V-Z jarang didapatkan pada anak dengan system  imunologis normal; pada anak dengan defisiensi imunologi atau orang dewasa tidak jarang ditemukan. Pada keadaan ini kelainan radiologis paru-paru masih didapatkan selama 6-12 minggu da angka kematiannya sebesar 20%. Mungkin  juga terjadi kmplikasi pada susunan saraf seperti ensefalitis, ataksia, nistagmus,tremor,mielitis tranversa, kelumpuhan saraf muka, neomilitis optika atau penyakit devic dengan kebutaan sementar,sindrom hipotalamus yang disertai dengan obesitas dan panas badan berulang-ulang.

Pasien varisela  dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh dapat menggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental, dan kelainan tingkah laku. Anak dengan system imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi tersebut, sedangkan anak dengan defisiensi imunologis, pasien leukemia dan anak yang sedang mendapatkan pengobatan anti metabolit atau steroid (pasien sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang dewasa sering mendapat komplikasi tersebut. Kadang – kadang varisela pada pasien tersebut dapat menyebabkan kematian.

Gambaran Klinis

Masa tunas  11-12 hari, terbiasanya 13-17 hari. Perjalanan penyakit dibagi menjadi 2 stadium yaitu :

Stadium prodromal : 24 jam sebelum kelainan kulit timbul terdapat gejala panas,perasaan lemah (malaise), anoreksia. Kadang-kadang terdapat kelainan skarlatinaform atau morbiliform.

Stadium erupsi : dimulai dengan terjadinya papula merah, kecil yang berubah menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempu yai dasar eritematous. Permukaan vesikel tidak memperlihatkan cekungan ditengah (unumbilicated). Isi vesikel berubah menjadi keruh dalam waktu 24 jam. Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Dalam 3-4 hari erupsi tersebar, mula-mula di dada kemudian kemuka,bahu dan anggota gerak.erupsi ini disertai perasaan gatal.

Pada suatu saat terdapat bermacam-macam stadium erupsi, ini merupakan tanda khas penyakit varisela. Vesikel tidak hanya terdapat di kulit, tetapi juga diselaput lender mulut. Jika terdapat infeksi sekunder, maka akan terjadi limfadenopatia umum. Karena kemungkinan mendapat varisela selam masa kanak-kanak sangat besar, maka varsela jarang ditemukan pada wanita hamil (hanya 0,7% tiap 1000 kehamilan). Diperkirakan 17% dari anak yang dilahirkan oleh wanita yang mendapat varisela ketika hamil akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scare), berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai,kelumpuhan dan atrofik tungkai, retardasi mental,koreoretinitis,atrofik kortikal,katarak atau kelainan mata lainnya. Angka kematian tinggi, bila seseoran wania hamil mendapat varisela dalam 21 hari sebelum melahirkan, maka 25% dari neunatus yang dilahirkan akan memperlihatkan…….

Read More

EPIDEMIOLOGI VARISELA

Di Amerika Serikat dan daerah beriklim sedang lain,90-95% individu mendapat VVZ pada masa anak. Epidemic varisela tahunan terjadi pada musim dingin dan musim semi. Strain VVZ tipe liar yang menyebabkan epidemic varisela tahunan tidak menunjukkan perubahan dalam virulensi sebagaimana dinilai dengan keparahan klinis infeksi VVZ primer dari tahun ke tahun. Angka penularan rumah tanggau adalah 80-90%; lebih banyak kontak secara kebetulan, seperti pemajanan ruang kelas sekolah, disertai angka penyerangan 30% atau kurang, varisela menular dari 24-48 jam sebelum ruam muncul dan vesikel belum berkrusta, yang biasanya 3-7 hari.

Anak yang rentan mendapat varisela sesudah kontak langsung dekat dengan orang dewasa yang menderita herpes zoster; rute penularan ini mempertahankan sirkulasi virus dalam populasi. Karena alas an yang tidak jelas, varisela jauh kurang lazim di daerah tropic sehingga angka kerentanan pada orang dewasa setinggi 20-30%. Herpes zoster tidak menunjukkan variasi musim dalam insiden karena herpes ini disebabkan oleh  reaktivasi virus laten secara endogen.

Walaupun laporan-laporan anekdot, penelitian epidemiologis memperagakan bahwa pemajanan terhadap varisela tidak menyebabkan herpes zoster. Herpes zoster sangat jarang pada anak umur kurangdari 10 tahun kecuali pada mereka yang diberi terapi imunosupresi untuk keganasan atau penyakit lain, mereka yang menderita infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV), dan mereka yang telah terinfeksi dalam rahim atau selama umur tahun pertama. Resiko infeksi primer atau berulang berat atau mengancam jiwa terkait terutama pada factor hospes bukannya variasi dalam patogenisitas strain VVZ.

MANIFESTASI KLINIS VARISELA

            Walaupun masa inkubasi varisela berkisar 10-21 hari, penyakit biasanya mulai dari 14-16 hari sesudah pemajanan. Hamper semua yang terpajan, anak rentan menderita ruam, tapi ruam ini mungkin terbatas kurang daripada 10 lesi

 Gejala-gejala prodormal lazim ada, terutama pada anak yang lebih tua; demam, malese, anoreksia, nyri kepala dan kadang-kadang nyeri abdomen ringan terjadi 24-48 jam sebelum ruam muncul. Kenaikan suhu biasanya sedang, berkisar dari 100-102’F tetapi mungkin setinggi 106’F, demam dan gejala sistemik lain menetap selama 2-4 hari pertama sesudah mulai ruam.

Lesi varisela mula-mula pada kulit kepala, Muka atau batang tubuh. Eksantem awal terdiri atas inakula eritematosayang sangat gatal yang berkembang membentu vesikel berisi cairan jernih. Pengaburan dan pembentukan pusat lesi dalam 24-48 jam. Sementara lesi awal berkrusta, kumpulan baru terbentuk pada batang tuhuh dan kemudian tungkai, adanya lesi simultan pada berbagai stadium evolusi khas varisela. Lesi ulseratif yang melibatkan orofaring dan vagina adalah biasa. Beberapa anak mempunyai lesi vesikuler pada kelopak mata dan konjungtiva, tetapi penyakit okuler serius jarang. Jumlah lesi varisela rata-rata sekitar 300, tetapi anak sehat dapat kurang dari 10 sampai lebih dari 1.500 lesi. Pada kasus rumah tangga sekunder dan kasus yang melibatkan anak yang lebih tua. Lebih banyak hari untuk pebnetukan lesi baru dan kemungkinan lebih banyak lesi. Eksantem ini lebih luas pada anak dengan gangguan kulit, seperti eksem atau baru terbakar sinar matahari. Tempat hipopigmentasi lesi menetap selama beberapa hari sampai beberapa minggu pada beberapa anak, tetapi parut tida lazim.

Diagnosa banding varisela meliputi ruam vesikuler yang disebabkan oleh agen infeksi lain, seperti enterovirus atau Staphylococcus aureus, reaksi obat, dermatitis kontak dan gigitan serangga. (Arvin, 2006).

CACAR AIR DAN CACAR ULAR

Cacar air (varisela) dan cacar  ular  (herpes zoster, shinges) adalah infeksi adalah infeksi yang disebabkan oleh virus golongan herpes yang lain, yaitu virus varikel-zoster. Infeksi oleh virus  varisela-varikel pruritikal yang mengandung air di kulit.

            Cacar air adalah infeksi primer oleh virus tersebut. Cacar air sangat menular dan ditularkan dari orang ke orang melalui percikan (droplet) saluran napas. Cacar air biasanya merupakan penyakit anak-anak, tetapi orang dewasa yang baru pertama  kali terpajan ke virus ini dapat menderita penyakit tersebut. Virus varisela memiliki masa tunas 7 -21 hari dan bersifat menular selama periode prodromal yang singkat (sekitar 24 jam sebelum lesi muncul) sampai semua lesi menjadi krusta. Penyakit biasanya sembuh dengan sendiri dalam 7- 14 hari.

            Cacar ular biasanya timbul beberapa tahun setelah infeksi cacar air. Penyakit ini biasanya dijumpai pada lansia atau pada orang dengan penurunan system imun yang disebabkan oleh penyakit atau stress. Herpes zoster tampaknya ditularkan melalui kontak langsung dengan lesi.

Gambaran Klinis

-          Mungkin timbul demam ringan dan malese 24 jam sebelum vesikel muncul.

-          Ruam cacar air diawali dengan adanya  macula kemerahan, biasanya pertama kali muncul di badan dan menyebar kewajah serta extremitas. Dalam beberapa jam, macula menjadi vasikel berisi cairan yang muncul di mulut, aksila, labium dan vagina. Vesikel ini akhirnya berisi cairan pecah setelah beberapa hari dan meninggalkan krusta.

-          Pada saat yang bersamaan dapat dijumpai banyak macula, vesikel dan keropeng dalam berbagai stadium pembentukan dan krustasi.

-          Cacar ular biasanya terdapat di kulit secara unilateral (satu area tubuh) di sepanjang dermatom yang terinfeksi. Tempat yang sering terinfeksi adalah wajah, leher dan dada. Lesi dapat berukuran kecil atau besar dalam jumlah yang sedikit atau banyak. Cacar ular dapat sangat menyakitkan.

Read More

Faktor Resiko ibu hamil mengalami Pre-eklamsi

Eklamsi adalah  merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri atas : hipertensi, proteinuria, dan udema, yang kadang – kadang disertai konvulsi sampai koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda – tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya  (Wiknjosastro, 2005)

Eklamsi adalah pre-eklamsi yang memburuk disertai kejang – kejang. Keadaan ini dapat terjadi pada masa kehamilan khususnya pada trisemister III, pada saat persalinan dan pada masa nifas. Eklamsi mengancam kehidupan ibu dan janin, sehingga merupakan keadaan gawat darurat, komplikasi ini merupakan penyebab kematian ibu tersering setelah pendarahan Depkes, 1996)

Pre–eklamsi berat bila tidak tertangani dengan baik maka menimbulkan eklamsi yang ditandai dengan nyeri kepala didaerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri diepigastrium, dan hiperrepleksia, bila tidak segera ditangani akan menimbulkan  kejang – kejang. pre-eklamsi ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu, oleh karena itu sebagian besar pemeriksaan anatomi-patologik berasal dari penderita eklamsi yang meninggal. pada pemeriksaan akhir-akhir ini pada pemeriksaan biopsy hati dan ginjal ternyata bahwa perubahan anatomi patogenik pada alat-alat itu pada pre-eklamsi tidak banyak perubahan dari pada yang ditemukan pada eklamsi. perlu dikemukan bahwa tidak ada perubahan hispopatogenik yang khas pada pre-eklamsi dan eklamsi. Faktor penyebab pre-eklamsi adalah tekanan darah tinggi, proteinuria dan udema.

1. Hipertensi

Hipertensi adalah kondisi ukuran tekanan darah ≥ 140 mmHg (sistolik) dan/atau ≥ 90 mmHg (diastolic). Berdasarkan penyebab hipertensi di bagi menjadi 2 golongan  yaitu hipertensi esensial (Primer) dan hipertensi sekunder (Ami, 2008)

Gejala yang paling sering yang di keluhkan pasien dengan hipertensi antara lain nyeri kepala, gelisah pusing, jantung berdebar kencang, penglihatan kabur, rasa berat ditengkuk mudah lelah dan sulit tidur. secara objektif ini dibuktikan dengan pengukuran tekanan darah ( Ami, 2008).

Hipertensi pada kehamilan merupakan keadaan pada masa kehamilan dengan kenaikan tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg, atau kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 30 mmHg dan atau diastol lebih dari 140/90 mmHg. kenaikan tekanan darah tersebut terjadi akibat kehamilan. Hipertensi pada kehamilan yang sering dijumpai adalah : pre-eklamsi dan eklamsi.

2. Udema

Udema  ialah penimbunan cairan yang berlebih dalam jaringan tubuh, dan dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan dan muka. Udema pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnosis pre-eklampsia. Hampir separuh dari ibu-ibu akan mengalami bengkak yang normal pada kaki yang biasanya hilang setelah beristirahat atau meninggikan kaki. Udema yang mengkhawatirkan ialah udema yang muncul mendadak dan cenderung meluas. Udema biasa menjadi menunjukkan adanya masalah serius dengan tanda-tanda antara lain: jika muncul pada muka dan tangan, bengkak tidak hilang setelah beristirahat, bengkak disertai dengan keluhan fisik lainnya, seperti: sakit kepala yang hebat, pandangan mata kabur dan lain-lain. Hal ini dapat merupakan pertanda anemia, gagal jantung atau pre-eklampsi (Depkes RI, 2005).

3. Proteinuria

Proteinuria adanya protein serum yang berlebihan dalam urine, seperti pada penyakit ginjal atau setelah latihan pisik yang berat (Dorland, 2012)

Protein darah dalam bentuk albumin dan gamaglobulin dapat menurun pada triwulan pertama, sedangkan fibrinogen meningkat. Pada post partum dengan terjadinya hemokonsentrasi dapat terjadi tromboflebitik (Manuaba, 2011)

Penyebab proteinuria adalah

1)      Sekret vagina atau cairan amnion dapat mengkontaminasi urine sehingga terdapat proteinuria

2)      Kateteritasi tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan infeksi

3)      Infeksi kandung kencinf, anemia berat, pajah jantung, partus lama juga dapat menyebabkan proteinnuria

4)      Darah dalam urine, skitosomiassis, kontaminasi darah vagina dapat menghasilkan proteinuria positif palsu.

Read More