Varisella adalah
Infeksi akut primer oleh virus herpes zoster yang menyerang kulit dan
mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama
berlokasi di bagian sentral tubuh.
SINONIM
Cacar air, chicken pox.
EPIDEMIOLOGI
Tersebar kosmopolit, menyerang terutama
anak-anak,tapi dapat juga menyerang orang dewasa.teansmisi penyakit ini secara
aerogen, masa penularannya kurang lebih 7 hari dihitung dari timbulnya gejala
di kulit.
ETIOLOGI
Virus varisella zoster. Penamaan virus ini memberi
pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varisela,
sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster.
GEJALA KLINIS
Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21
hari. Gejala klinis mulai gejala prodormal, yakni demam yang tidak terlalu
tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa
papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk
vesikel khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berybah menjadi
pustule kemudian berubah menjadi krusta.. sementara proses ini berlangsung
timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.
Penyebarannya terutama di daerah badan kemudian
menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang
selaput lender mata, mulut dan saluran nafas bagian atas. Jika terdapat infeksi
skunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini
biasanya disertai gatal.
Komplikasi pada anak-anak biasanya jarang timbul dan
lebih sering pada orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia,
glomerolonefritis, karditis, hepatitis, keratitis,konjungtifitis, otitis,
atritis, dan kelainan darah.
Infeksi yang timbul pada trismester pertama
kehamilan dapat menimbulkan kelainan congenital, sedangkan infeksi yang terjdi
beberapa hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varisela congenital pada
neonates.
PEMBANTU DIAGNOSIS
Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat
sediaan hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar
vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak..
DIAGNOSIS BANDING
Harus dibedakan dengan variola, penyakit ini lebih berat, member gambaran monomorf, dan
penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapak
kaki.
PENGOBATAN
Bersifat simptomatik dengan antipiretik dan
analgetik, untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedative. Lokal
diberikan bedak yang ditambah anti gatal (mentol, kamfora) untuk mencegah
pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul
infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salap dan oral. Dapat pula
diberikan obat-obat anti virus (lihat pengobatan herpes zoster). V.Z.I.G (vaeisela zoster immuglobuline) dapat mencegah atau meringankan
varisela, diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah terpajan.
VAKSINASI
Vaksin varisela berasal dari galur yang telah
dilemahkan. Angka serokonversi mencapai 97%-99%. Diberikan pada yang berumur 12
bulan atau lebih. Lama proteksi belim diketahui pasti, meskipun demikian
vaksinasi ulang dapat diberikan setelah 4-6 tahun.
Pemberiannya secara subkutan, 0,5ml pada yang
berusia 12 tahun, begitu juga pada usia di atas 12 tahun., setelah 4-8 minggu
di ulangi dengan dosis yang sama.
Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari
perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi, sedangkan antibody yang cukup
sudah timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi (Djuanda, 2006).
VIRUS VARISELLA ZOSTER
Virus varisela zoster merupakan salah satu dari 7
herpes manusia. Infeksi primer menimbulkan cacar air, kemudian virus menetap
dalam bentuk laten di ganglia radiks dorsalis. Pada reaktivasi, virus
menyebabkan penyakit ruam syaraf atau shingles (herpes zoster). Cacar air saat
hamil dapat menyebabkan sindroma intauterin tersendiri dan penyakit neonatus
yang serius.
EPIDEMIOLOGI INFEKSI
JANIN
Sekitar 3 juta kasus cacar air terjadi setiap tahun
di Amerika Serikat. Meskipun kebanyakan anak ketularan infeksi ini, sebagian
kecil yang tidak terkena penyakit akan tetap rentan seperti orang dewasa. Bila
wanita hamil ketularan cacar air, mereka jugan dapat menginfeksi janin selama
fase viremia. Resiko yang pasti terhadap janin sulit ditetapkan, tapi tampaknya
sekitar 25%. Namun, tidak setiap janin terinfeksi mengalami varisela kongenita.
Di dasarkan pada studi di Jerman terhadap wanita hamil yang menderita cacar
air, hanya sekitar 3 dari 100 bayi yang dilahirkan oleh mereka memilki stigmata
infeksi congenital. Resiko meluas ke setengah kehamilan pertama.
MANIFESTASI KLINIS
FETOPATI
Pada stigmata sindroma varisela congenital sekuele
pertama melibatkan kulit, tungkai, mata dan otak. Lesi kulit khas disebut
parut, zig zag scarring, seringkali menyebar menurut dermatomnya. Tanda khas
lain sindroma ini adalah adanya satu atau lebih pemendekan atau malformasi
tungkai. Seringkali tunkai atrofi tertutup oleh katrik. Badan sisanya mungkin
secara keseluruhan tampak normal. Atau tidak dijumpai kelainan kulit atau
tungkai, namun bayi dapat menunjukkan katarak atau bahkan aplasia luas seluruh
otak. Kadang-kadang terdapat kalsifikasi nyata dalam kepala yang mikrosefali.
PATOGENESIS FETOPATI
Kebanyakan stigmata dapat dikaitkan dengan jelas
akibat virus pada system syaraf. ,anifestasi tungkai dan mata tampak disebabkan
oleh denervasi akibat daru invasi VVZ pada syaraf janin, seperti medulla
servikal atau lumbosakral atau tungkai optic. Namun, tidak ada penjelasan yang
nyata mengapa daerah tubun tertentu secara istimewa terinfeksi selama
terinfeksi VVZ janin; virus mungkin memilih beberapa jaringan yang berada pada
tahap pengembangan cepat misalnya: pucuk-pucuk tungkai. Pemeriksaan histologist
otak janin yang terinfeksi menunjukkan adanya lesi serebral nekrosis yang
melibatkan leptomenings, korteks, dan substansia alba yang berdekatan.
Perubahan patologis juga diamati pada medulla spinalis, dan perubahan ini
meliputi kornu posterior serta koruma lateralis yang menciut dan gliotik. Parut
sikratik khas dapat menggambarkan sisa infeksi VVZ kulit pada syaraf sensorik.
Periode resiko paling besar pada janin berkorelasi
dengan periode kehamilan ketika terjadi pengembangan utama dan intervesi pucuk
tungkai, serat maturasi mata. Janin yang terinfeksi pada minggu ke 6-12 kehamilan
tampak mengalami gangguan paling berat pada tugkai, kelainan pada janin pada
minggu ke 16-20 kehamilan dapat mencakup mata dan otak, sebagai tambahan,
serangan virus pada serabut simpatis medulla servikalis dan lumbosakral dapat
mengakibatkan pengaruh berbeda seperti
sindroma Horner dan fungsi sfingter uretra dan ani.
PENGOBATAN DAN
PENCEGAHAN PADA BAYI NEONATUS
Rekomendasi untuk globulin imun
varisela zoster menggambarkan peningkatan resiko pada bayi yang terpapar. Bayi
yang cukup bulan yang dilahirkan oleh ibu yang menderita cacar air kurang dari
1 minggu sebelum persalinan harus
mendapatkan 1 botol VZIG lewat injeksi intramuscular. Setiap bayi premature
yang dilahirkan oleh ibu yang menderita cacar air aktif (walaupun muncul lebih
lama dari 1 minggu) harus menerima VZIG. Karena angka mortalitas cacar air pada
usia tahun pertama lebih tinggi, suspense asiklovir oral dapat diberikan
sesegera mungkin saat bayi mulai menderita cacar air. Dosisnya 80 mg/kg/24 jam,
diberikan sebanyak 20 mg/kg setiap 6 jam. Jika bayi yang menderita cacar air
memiliki tanda-tanda pneumonia, hepatitis, atau ensefalitis, segera rawat inap
ke RS dan pengobatan menggunakan asiklovir intravena harus di pertimbangkan.
PROGNOSIS
Banyak bayi dengan sindroma varisela
congenital mengalami defesiensi neurologis berat. Namun kelompok lain, (mungkin
mereka terinfeksi pada akhir kehamilan) dapat hanya memilki stigmata tertentu,
seperti katarak yang dapat ditangani dengan pembedahan. Bayi kelompok kedua ini
berkembang secara normal semasa kanak-kanak. Bayi dengan cacar air neonatus
mempunyai prognosis yang sangat baik sepanjang mereka mendapatkan pengobatan
dengan asiklovir sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan (Nelson, 2005).
VIRUS VARISELLA ZOSTER
Infeksi primer dengan
VVZ menimbulkan varisela (cacar air). Virus membentuk infeksi laten di ganhlia
dorsal; reaktivitas menyebabkan herpes zoster.
ETIOLOGI
VVZ adalah herpesvirus manusi;
diklasifikasikan herpesvirus alfa karena kesamaannya dengan prototype kelompok
ini, yang adalah virus herpes simpleks (HSV)
PATOLOGI
Varisella mulai dengan pemasukan
virus ke mukosa yang dipindahkan dalam saluran sekresi pernafasan atau dengan
kontak langsung lesi kulit varisela atau herpes zoster. Pemasukan disertai
dengan masa inkubasi selama 10-21 hari, dapa saat tersebut penyebaran virus
subklinis terjadi. Akibat lesi kulit tersebar bila infeksi masuk fase viremi;
sel mononuklir darah perifer membawa virus infeksius, menghasilkan kelompok
vesikel baru selama 3-7 hari. VVZ juga diangkut kembali ke tempat-tempat mukosa saluran pernafasan selama akhir masa
inkubasi, memungkinkan penyebaran pada kontak rentan sebelum muncul ruam
Penularan
virus infeksius oleh droplet pernafasan membedakan VVZ dari virus herpes
manusia lain. Penyebaran visceral virus menyertai kegagalan respon hospes yang
menghentikan viremia, yang menyebabkan infeksi paru, hati, otak dan organ lain.
VVZ menjadi laten di ganglia radiks dorsal pada semua individu yang menngalami
infeksi primer. Reaktivitasnya menyebabkan ruam vesikuler terlokalisasi yang
biasanya melibatkan penyebaran dermatom dari satu syaraf sensoris; perubahan
neukrotik ditimbulka pada ganglia terkait, kadang meluas ke dalam kornu
posterior.
Histopatologi varisela dan lesi herpes zoster adalah
identik; VVZ infeksius ada pada lesi
herpes zoster, sebagaimana ia berada dala, lesi varisela, tapi tidak dilepaskan
dalam sekresi pernafasan. Varisela mendatangkan imunitas humoral dan seluler
yang sangat protektif terhadap infeksi ulang bergejala. Supresi imunitas
seluler pada VVZ berkorelasi dengan penambahan resiko reaktivitas VVZ sebagai
herpes zoster.
EPIDEMIOLOGI VARISELA
Di Amerika Serikat dan daerah
beriklim sedang lain,90-95% individu mendapat VVZ pada masa anak. Epidemic
varisela tahunan terjadi pada musim dingin dan musim semi. Strain VVZ tipe liar
yang menyebabkan epidemic varisela tahunan tidak menunjukkan perubahan dalam
virulensi sebagaimana dinilai dengan keparahan klinis infeksi VVZ primer dari
tahun ke tahun. Angka penularan rumah tanggau adalah 80-90%; lebih banyak
kontak secara kebetulan, seperti pemajanan ruang kelas sekolah, disertai angka
penyerangan 30% atau kurang, varisela menular dari 24-48 jam sebelum ruam
muncul dan vesikel belum berkrusta, yang biasanya 3-7 hari.
Anak yang rentan mendapat varisela sesudah kontak
langsung dekat dengan orang dewasa yang menderita herpes zoster; rute penularan
ini mempertahankan sirkulasi virus dalam populasi. Karena alas an yang tidak
jelas, varisela jauh kurang lazim di daerah tropic sehingga angka kerentanan
pada orang dewasa setinggi 20-30%. Herpes zoster tidak menunjukkan variasi
musim dalam insiden karena herpes ini disebabkan oleh reaktivasi virus laten secara endogen.
Walaupun laporan-laporan anekdot, penelitian
epidemiologis memperagakan bahwa pemajanan terhadap varisela tidak menyebabkan
herpes zoster. Herpes zoster sangat jarang pada anak umur kurangdari 10 tahun
kecuali pada mereka yang diberi terapi imunosupresi untuk keganasan atau
penyakit lain, mereka yang menderita infeksi virus imunodefisiensi manusia
(HIV), dan mereka yang telah terinfeksi dalam rahim atau selama umur tahun
pertama. Resiko infeksi primer atau berulang berat atau mengancam jiwa terkait
terutama pada factor hospes bukannya variasi dalam patogenisitas strain VVZ.
MANIFESTASI KLINIS
VARISELA
Walaupun masa inkubasi varisela
berkisar 10-21 hari, penyakit biasanya mulai dari 14-16 hari sesudah pemajanan.
Hamper semua yang terpajan, anak rentan menderita ruam, tapi ruam ini mungkin terbatas
kurang daripada 10 lesi
Gejala-gejala
prodormal lazim ada, terutama pada anak yang lebih tua; demam, malese,
anoreksia, nyri kepala dan kadang-kadang nyeri abdomen ringan terjadi 24-48 jam
sebelum ruam muncul. Kenaikan suhu biasanya sedang, berkisar dari 100-102’F
tetapi mungkin setinggi 106’F, demam dan gejala sistemik lain menetap selama
2-4 hari pertama sesudah mulai ruam.
Lesi varisela mula-mula pada kulit kepala, Muka atau
batang tubuh. Eksantem awal terdiri atas inakula eritematosayang sangat gatal yang
berkembang membentu vesikel berisi cairan jernih. Pengaburan dan pembentukan
pusat lesi dalam 24-48 jam. Sementara lesi awal berkrusta, kumpulan baru
terbentuk pada batang tuhuh dan kemudian tungkai, adanya lesi simultan pada
berbagai stadium evolusi khas varisela. Lesi ulseratif yang melibatkan
orofaring dan vagina adalah biasa. Beberapa anak mempunyai lesi vesikuler pada
kelopak mata dan konjungtiva, tetapi penyakit okuler serius jarang. Jumlah lesi
varisela rata-rata sekitar 300, tetapi anak sehat dapat kurang dari 10 sampai
lebih dari 1.500 lesi. Pada kasus rumah tangga sekunder dan kasus yang
melibatkan anak yang lebih tua. Lebih banyak hari untuk pebnetukan lesi baru
dan kemungkinan lebih banyak lesi. Eksantem ini lebih luas pada anak dengan
gangguan kulit, seperti eksem atau baru terbakar sinar matahari. Tempat
hipopigmentasi lesi menetap selama beberapa hari sampai beberapa minggu pada
beberapa anak, tetapi parut tida lazim.
Diagnosa banding varisela meliputi ruam vesikuler
yang disebabkan oleh agen infeksi lain, seperti enterovirus atau Staphylococcus
aureus, reaksi obat, dermatitis kontak dan gigitan serangga. (Arvin, 2006).
CACAR
AIR DAN CACAR ULAR
Cacar air (varisela) dan cacar ular
(herpes zoster, shinges) adalah infeksi adalah infeksi yang disebabkan
oleh virus golongan herpes yang lain, yaitu virus varikel-zoster. Infeksi oleh
virus varisela-varikel pruritikal yang
mengandung air di kulit.
Cacar air adalah infeksi primer oleh
virus tersebut. Cacar air sangat menular dan ditularkan dari orang ke orang
melalui percikan (droplet) saluran napas. Cacar air biasanya merupakan penyakit
anak-anak, tetapi orang dewasa yang baru pertama kali terpajan ke virus ini dapat menderita
penyakit tersebut. Virus varisela memiliki masa tunas 7 -21 hari dan bersifat
menular selama periode prodromal yang singkat (sekitar 24 jam sebelum lesi
muncul) sampai semua lesi menjadi krusta. Penyakit biasanya sembuh dengan
sendiri dalam 7- 14 hari.
Cacar ular biasanya timbul beberapa tahun
setelah infeksi cacar air. Penyakit ini biasanya dijumpai pada lansia atau pada
orang dengan penurunan system imun yang disebabkan oleh penyakit atau stress.
Herpes zoster tampaknya ditularkan melalui kontak langsung dengan lesi.
Gambaran Klinis
-
Mungkin timbul demam ringan dan malese 24 jam sebelum
vesikel muncul.
-
Ruam cacar air diawali
dengan adanya macula kemerahan, biasanya
pertama kali muncul di badan dan menyebar kewajah serta extremitas. Dalam
beberapa jam, macula menjadi vasikel berisi cairan yang muncul di mulut,
aksila, labium dan vagina. Vesikel ini akhirnya berisi cairan pecah setelah
beberapa hari dan meninggalkan krusta.
-
Pada saat yang
bersamaan dapat dijumpai banyak macula, vesikel dan keropeng dalam berbagai
stadium pembentukan dan krustasi.
-
Cacar ular biasanya
terdapat di kulit secara unilateral (satu area tubuh) di sepanjang dermatom
yang terinfeksi. Tempat yang sering terinfeksi adalah wajah, leher dan dada.
Lesi dapat berukuran kecil atau besar dalam jumlah yang sedikit atau banyak.
Cacar ular dapat sangat menyakitkan.
